吸烟是如何导致肺癌的？

根据美国肺脏协会，吸烟是世界范围内的可预防的疾病和死亡的主要来源。估计每年有438,000美国人死于与吸烟有关的疾病，吸烟也直接关系到大约90％的肺癌死亡。

关于肺癌

肺癌发生时，肺部内的正常、健康的细胞被破坏和变异。正常情况下，免疫系统可以控制细胞的损坏和突变，但是，如果免疫系统无法跟上细胞变异的速度，癌症形成。香烟烟雾中有几种化学品，认为可让肺细胞受损，并导致癌症。

烟草烟雾中的致癌物质

美国肺脏协会估计，烟草烟雾中含有69种已知的致癌物质，其中之一是苯。

苯是一种无色，易燃的化学品，制造中经常使用。根据疾病控制中心，香烟烟雾是苯暴露的主要来源之一。卷烟制造商添加苯在香烟中作为燃烧剂。燃烧剂是烟雾更容易进入肺部，使香烟燃烧速度更快 --- 让人们吸得更多。苯是一种致癌物质，因为它会导致细胞停止正常工作。苯可能会损坏肺细胞，直接影响免疫系统的白血细胞和抗体造成的损失。某些白血细胞可破坏癌细胞。

甲醛是香烟中的另一种已知的致癌物质，研究人员还在研究究竟甲醛如何导致癌症。

香烟烟雾如何导致癌症

在2008年5月，俄勒冈健康与科学大学的研究人员分离出一种蛋白质，认为导致了肺癌的遗传变化。蛋白质FANCD2是一种看护蛋白质，正常纠正造成故障或突变细胞的DNA损伤，防止癌症。据劳拉·海斯博士，研究的助理教授，医学和研究的资深作者表示，香烟烟雾放缓了FANCD2和其它看护蛋白的生产。FANCD2蛋白质水平较低，为DNA损伤铺平道路。受损的DNA，然后导致细胞突变。如果有足够多的细胞发生变异、繁殖，癌症形成。

FANCD2是一种遗传性疾病相关的蛋白质，是Fanconi乏力家庭的一部分。Fanconi乏力症患者更容易患上癌症。