修复吸烟的长期危害：抗衰老药物可能是未来治疗的一部分。

研究人员在《衰老细胞》杂志上发表文章，描述了如何治疗因吸烟而增加的衰老细胞负担，可以修复一些损伤。衰老细胞与COPD慢性阻塞性肺病（COPD）和特发性肺纤维化（IPF）都是经常接触香烟烟雾的众所周知的后果，它们都与衰老细胞有关。细胞衰老和吸烟也有直接联系。然而..

研究人员在《衰老细胞》杂志上发表文章，描述了如何治疗因吸烟而增加的衰老细胞负担，可以修复一些损伤。

衰老细胞与COPD

慢性阻塞性肺病（COPD）和特发性肺纤维化（IPF）都是经常接触香烟烟雾的众所周知的后果，它们都与衰老细胞有关。细胞衰老和吸烟也有直接联系。然而，尽管IPF和细胞衰老之间的关系已经得到了相对较好的解释，但对COPD的了解却较少。

在这种情况下，由于p16基因与细胞衰老密切相关，该研究团队试图通过使用具有易于控制和可见的p16基因细胞的小鼠模型来了解更多信息。

老鼠吸烟

在这项研究中，研究人员使用了4至12个月大的雄性和雌性小鼠。这些动物是从巴克衰老研究所的朱迪斯·坎皮西那里获得的。

一组暴露在正常空气中，另一组暴露于环境烟草烟雾模型（ETS）以反映二手烟暴露，第三组暴露于香烟烟雾（CS）。这种烟雾暴露持续了两个月。在实验结束前五天，每组中的一些小鼠服用了更昔洛韦（GCV），这是一种已知的抗衰老药物。

许多生物标志物受到影响

正如预期的那样，根据这些模型小鼠中的p16报告基因机制，CS和ETS强烈影响细胞衰老。根据众所周知的衰老生物标志物SA-ß-gal，CS还显著增加了细胞衰老。ETS还显著增加了尼古丁代谢产物的含量。

甘西洛韦成功逆转了这些衰老生物标志物，在接受治疗的小鼠和从未接触过烟雾的小鼠之间将其降至非显著水平。它还显著恢复了线粒体功能的生物标志物，表明能量运输的关键部分得到了恢复。

然而，它并不能逆转吸烟的所有影响。吸烟的一个后果是肺部中性粒细胞浸润。虽然五天的更昔洛韦能够在年轻小鼠中轻微但显著地减少这种情况，但在老年鼠中没有显著影响。KC是一种与中性粒细胞相关的细胞因子，CS使其加倍，更昔洛韦使其降至基线水平。炎症的其他生物标志物大多未受影响。

最关键的是，更昔洛韦在很大程度上恢复了CS引起的肺部形态变化，包括不健康的空域扩大。和以前一样，年轻的小鼠比年长的小鼠更容易受到这种治疗的影响。

积极但不完全

这一数据显示了抗衰老药物在治疗吸烟暴露方面的许多积极作用，并证明了它作为一种治疗方法的潜力。然而，这仍然只是一个小鼠模型，只有两个月的暴露和五天的治疗，许多实验都没有得到显著的结果。在未来，去除或修复衰老细胞可能是吸烟诱导的COPD完整治疗的一部分，但只是其中的一部分。

一如既往，最好的治疗方法是预防。如果没有别的，像这样的实验再次表明，暴露在香烟烟雾中是一个非常糟糕的主意。

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