巴西圣保罗大学(USP)和智利大学(University of Chile)科学家的一项研究表明,吸烟和人乳头瘤病毒(HPV)都是头颈部癌症的众所周知的危险因素,但有充分证据表明,它们可以相互作用,进一步增加感染该疾病的风险。一篇关于这项研究的文章发表在《国际分子科学杂志》..
巴西圣保罗大学(USP)和智利大学(University of Chile)科学家的一项研究表明,吸烟和人乳头瘤病毒(HPV)都是头颈部癌症的众所周知的危险因素,但有充分证据表明,它们可以相互作用,进一步增加感染该疾病的风险。一篇关于这项研究的文章发表在《国际分子科学杂志》上。
这项研究的结果阐明了头颈部癌症分子机制的各个方面,为新的预防和治疗策略或其他有益于患者的干预措施铺平了道路。
头颈部癌症是一组口腔、鼻子、鼻窦、扁桃体、喉咙和甲状腺的癌症。2020年,它影响了全球约83万人,造成超过50%的人死亡。根据国家癌症研究所(INCA)的最新数据,巴西2019年死于该病的人数接近21000人。从历史上看,其主要原因是酒精、烟草和口腔卫生不良,但近几十年来,HPV已成为一个重要的风险因素,尤其是对年轻人和相对富裕的患者。头颈部癌症目前是世界上与人乳头瘤病毒相关的癌症增长最快的类型之一。
该文章的后数第二作者、巴西圣保罗大学生物医学科学研究所微生物学系教授恩里克·博卡多说:“我们没有继续将吸烟和人乳头瘤病毒分别作为致癌因素进行分析,而是开始关注它们可能的相互作用。”。
“吸烟和HPV都与氧化应激加剧和DNA损伤有关,这是癌症的因素,根据以前的研究,可以调节超氧化物歧化酶2[SOD2],这是口腔癌症恶性肿瘤和其他与HPV相关疾病的假定生物标志物。”
研究人员首先进行了体外实验,以分析表达癌蛋白HPV16 E6和E7(显示被HPV感染)并暴露于香烟烟雾冷凝物中的口腔细胞。与对照组相比,SOD2和DNA损伤水平显著增加,这表明HPV与吸烟之间存在有害的相互作用。对照细胞比表达E6和E7的细胞或暴露于香烟烟雾的细胞表达更少的SOD2,而表达癌蛋白并暴露于香烟烟的细胞比两者表达更多的SOD2。这表明HPV基因的存在与香烟烟雾之间的相互作用。
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