吸烟通过激活一种影响血液凝结的基因来增加心脏病发作的风险

根据布里斯托大学科学家的一项新研究，吸烟可以通过激活一种影响血液凝结的基因来增加心脏病发作的风险。

这项发表在《循环研究》上的研究采用了多学科方法，涉及四种不同的研究设计，包括来自90年代儿童的数据——一项对14000多名个体的纵向研究。

科学家们证明，一种被称为F2RL3的基因的活性可以通过吸烟而增强，而这种在血小板上表达的基因反过来会增加导致心脏病发作的凝血事件的风险。

细胞用来控制基因表达的一种机制称为DNA甲基化，它是一种可逆过程，可以改变DNA分子的性质（而不改变DNA序列本身）。吸烟似乎会导致基因组中许多位点的DNA甲基化发生变化，这可能是吸烟导致心脏病等不良健康后果的一种方式。

研究人员发现F2RL3基因就是这种情况，其蛋白质（PAR4）参与激活血小板，血小板是帮助形成血栓的血细胞。通过分析该基因中与吸烟相关的变化，科学家们发现F2RL3的DNA甲基化减少可能通过改变血小板的活性而增加吸烟者心脏病发作的风险。

《90年代儿童》的资深作者兼首席研究员尼克·蒂普森教授说：“这项工作非常令人兴奋，因为它三角化了来自不同来源的证据——丹麦合作者的观测科学、布里斯托尔关键合作者的基础科学，以及参与90年代儿童研究的参与者的价值。”

这项工作对于理解吸烟如何导致心脏病发作风险增加至关重要。

至关重要的是，虽然该基因的变化似乎是可逆的，但我们的数据显示，一个人戒烟后，其水平可能需要多年才能恢复正常。因此，这一发现为吸烟对我们的身体造成的毁灭性影响提供了更多证据。此外，还有其他遗传和非遗传因素可以以类似的方式影响DNA甲基化，这意味着我们的发现可能与吸烟无关。

如果得到证实，我们的发现也可能对最近批准的针对血小板蛋白PAR4的药物的有效性产生影响。